Arxiu del dimecres, 9/03/2016

Zika i microcefàlia. Primeres dades

dimecres, 9/03/2016

El brot del virus Zika continua estenent-se i poc a poc anem aprenent més coses sobre el virus i la seva manera d’actuar. El tema que més inquieta és, naturalment, el lligam de la infecció amb els casos de microcefàlia en nadons. Primer van ser únicament dades epidemiològiques que indicaven que allà on arribava el Zika, augmenten els casos de naixements amb microcefàlia. Les dades eren discutibles en els detalls, però no en la tendència. Però amb això no n’hi havia prou. Calia esbrinar que feia estrictament el virus que causava aquesta malformació.

Doncs aquests dies han publicat un parell de treballs que ofereixen una mica de llum. Els dos estudis s’han fet in vitro, és a dir, amb cultius de cèl·lules, de manera que només són un primer pas, però els resultats semblen aclaridors.

En el primer van agafar cèl·lules mare i les van fer créixer en unes condicions en les que es transformen en unes cèl·lules immadures del cervell anomenades “cèl·lules progenitores neuronals corticals”, que són com les cèl·lules mare de les neurones de l’escorça del cervell. Aleshores van afegir partícules del virus Zika al cultiu i van veure que aquestes cèl·lules mare neuronals eren ràpidament infectades. Una facilitat per infectar que no trobaven amb altres tipus de cèl·lules ja que mentre que el 85% de les neurones eren infectades, en el cas de cèl·lules del ronyó, el virus només aconseguia infectar-ne el 10%. I si ja eren neurones enlloc de cèl·lules mare neuronals tampoc les infectava amb gaire eficiència.

Però el virus no mata aquestes cèl·lules mare neuronals. Simplement fa que deixin de créixer i dividir-se i les fa servir com a fàbrica de més virus. És important ja que si les cèl·lules mare que donaran lloc al cervell aturen la seva proliferació, això podria explicar la microcefàlia.

Un resultat similar han tingut amb un altre tipus d’experiment. En aquet cas han fet servir un tipus de cultiu una mica més sofisticat anomenat “neurosferes”. Les cèl·lules mare creien en 3D, de manera que agafen estructures similars a mini-cervells en desenvolupament. Aquests organoides també van ser infectats amb el virus zika i van veure que la majoria morien i les que sobrevivien també deixaven de créixer.

Els detalls experimentals són diferents, però en les dos casos es troba el mateix patró. Les cèl·lules mare del cervell, les que s’han de multiplicar per anar generant les estructures de l’òrgan, deixen de créixer quan són infectades pel virus. Si això també passa en els embrions entendríem perquè el cervell no es forma correctament.

Queden més coses per entendre. La majoria de virus tenen molts problemes per travessar la placenta, però sembla que el zika ha trobat la manera de fer-ho. Aquest probablement sigui un dels punts més interessants per torbar un tractament. Quan el virus arriba a les neurones del fetus pot ser molt difícil combatre’l. En canvi si torbem la manera d’evitar que passi de la sang materna a la fetal, posant-hi alguna barrera en la placenta, ja no arribaria a infectar. Per això cal saber primer com s’ho fa, on s’uneix, com es transporta, a través de la placenta.

De moment el que podem combatre, més o menys, en la presència del mosquit Aedes aegypti que el transporta. Però confiem en que el front de lluita de la recerca ens doni noves eines com més aviat millor.