Arxiu del divendres, 2/09/2016

Bones notícies contra l’Alzheimer

divendres, 2/09/2016

Aducanumab. Aquest és el nom del nou tractament que s’està assajant per tractar l’Alzheimer i que sembla que ha donat uns resultats inicials esperançadors. Enfront d’una malaltia com aquesta, qualsevol bona notícia cal celebrar-la, però convé no deixar-se portar per l’entusiasme i tenir present quina és la millora i en quin punt estem.

El nom de l’Aducanumab ja ens dóna una pista del que és. Un anticòs. Concretament un anticòs monoclonal. Tots els tractaments amb un nom que acabi amb “…mab” són anticossos monoclonals ( per les sigles de l’anglès Monoclonal AntiBodies). Bàsicament és un anticòs que s’uneix a alguna cosa i la bloqueja. En aquest cas els han dissenyat perquè s’uneixin a les plaques de proteïna Beta amiloide, que són uns grumolls insolubles de proteïnes que es van acumulant al cervell dels malalts d’Alzheimer.

Aconseguir aquest anticòs no era senzill ja que s’ha d’unir a les plaques (als grumolls) de la proteïna beta amiloides, però no a la proteïna beta amiloide lliure, ja que la tenim tots i fa la seva funció, necessària per l’organisme. El que està relacionat amb la malaltia és el grumoll.

L’estudi pretenia aclarir si administrar aquest anticòs feia que les plaques s’anessin desfent. I efectivament, les imatges obtingudes dels cervells dels pacients que prenien el medicament van mostrar que passat un any la mida de les plaques s’havia reduït. I com més en donaven, més es reduïen. En canvi, els que prenien placebo seguien amb les plaques sense modificar. Com a bon estudi, aquest era doble cec. Ni el pacient, ni el metge sabien si prenien Aducanumab o placebo, de manera que els resultats són fiables.

Com que les plaques van mostrar una clara reducció, van decidir ampliar l’estudi i avaluar si l’estat cognitiu dels pacients també mostrava canvis. No era la idea inicial, però valia la pena aprofitar. I sembla que, efectivament, la pèrdua de capacitats es va alentir considerablement en els pacients tractats amb el medicament, mentre que els que prenien placebo van continuar perdent facultats al ritme habitual.

Naturalment, això fa pensar en les aplicacions, l’esperança d’un tractament i una possible cura o, prevenció. Però no correm tant. De moment el més important és que sembla posar llum sobre un dubte que fa anys s’arrossega amb l’Alzheimer. Perquè no estava clar si la presència d’aquestes plaques al cervell causava la malaltia o era una conseqüència de la malaltia. Podria ser que algun procés matés neurones, causés la pèrdua de memòria i facultats típiques de la malaltia i després, les neurones mortes actuessin generant plaques. Si fos així, eliminar les plaques no serviria de res. En canvi, si és la presència de les plaques  el que causa la malaltia, aleshores sí que cal mirar d’evitar la seva formació. I això és el que suggereix aquest estudi. Si més no, ja sabem on hem d’apuntar.

Cal tenir present que era un estudi relativament petit. I falta per veure si el tractament no porta altres problemes. Per exemple, una vintena de pacients van abandonar el tractament perquè els causava mal de cap moderat. I, per descomptat, només amb un centenar de pacients no es pot detectar si presenta algun efecte secundari que només es vegi en un de cada mil pacients. Altres estudis prometedors en aquest punt s’han hagut de deixar perquè el tractament resultava finalment massa tòxic. Com sempre, calen més estudis, més temps i més diners.

Però tenim bones notícies. Les plaques s’han desfet i la pèrdua cognitiva s’ha aturat. Potser al final no serà aquest anticòs monoclonal en concret el que triomfarà. Altres laboratoris ja estaran desenvolupant els seus. Més eficients, amb menys complicacions, més econòmics… Sigui com sigui, el futur de la lluita contra l’Alzheimer és avui una mica més clar que fa uns dies.