El necessari “suïcidi” de les cèl·lules

divendres, 1/12/2017

El destí final de totes les cèl·lules, com el de tots els organismes, és la mort. Simplificant-ho molt, una cèl·lula no deixa de ser una mena de bossa constituïda per una membrana cel·lular, dins la qual hi ha el nucli, uns quants orgànuls i un líquid en el que hi tenen lloc milers de reaccions químiques perfectament regulades. Si la membrana cel·lular es trenca, el seu contingut és abocat a l’exterior, la organització que permetia que el metabolisme funcionés es perd i la cèl·lula mor. És el que passa, per exemple, quan ens fem un tall, quan ens esclafem un dit o quan un virus o un bacteri ataquen la cèl·lula.

Quan això passa diem que la cèl·lula ha mort per “necrosi”. El problema és que les restes que queden, siguin fragments de membrana, orgànuls cel·lulars, proteïnes citoplasmàtiques o cadenes de DNA, posen en marxa la resposta inflamatòria. Els nostres leucòcits detecten aquests fragments i el mecanisme de la inflamació s’activa. És el que passa quan ens donem un cop. La inflamació es desencadena per culpa dels fragments de cèl·lules mortes que queden. Cèl·lules mortes per necrosi.

Però les cèl·lules poden morir d’una manera molt més endreçada. Això es va descobrir gràcies a un petit cuc, un nematode de menys d’un mil·límetre de llarg anomenat Caenorhabditis elegans, que és un dels organismes més ben estudiats. El seu cos està fet per exactament  959 cèl·lules i molt del que ara sabem sobre desenvolupament dels embrions es va estudiar inicialment en aquest C. elegans ja que, al microscopi, es podia seguir el camí que feien totes i cada una de les seves cèl·lules. I el cas és que van veure que hi havia 131 cèl·lules que en un moment donat havien de desaparèixer. Tenien una funció al principi, però després sobraven.

L’interessant era que aquestes cèl·lules morien d’una manera diferent a la necrosi. Era una mort molt ben programada i orquestrada. Una mena de suïcidi cel·lular que tenia lloc sense alliberar restes de cap mena. Com si la cèl·lula anés empaquetant els seus propis fragments i deixés que els leucòcits els eliminessin sense activar la inflamació. Aquest procés es va anomenar “apoptosi” i ara sabem que és imprescindible pel bon funcionament de l’organisme. Per exemple, durant el desenvolupament embrionari dels mamífers, les mans primer es formen com una mena de monyons. Però en un moment donat es posa en marxa un procés d’apoptosi que elimina ordenadament les cèl·lules que sobren entre cada un dels dits, fins que aquests queden ben separats i individualitzats.

Un altre moment en el que l’apoptosi és important és quan es detecta que la cèl·lula està començant a funcionar malament. Com si fossin peces que no es poden reparar d’una màquina, el cos simplement les fa sortir d’escena per mitjà de l’apoptosi i les substitueix per cèl·lules noves, funcionals de nou.

En realitat el nostre cos ha anat substituint la majoria de les cèl·lules que el formaven fa uns anys. Cada dia perdem uns cinquanta mil milions de cèl·lules a través de l’apoptosi. Sembla molt, però gràcies a això les anem reemplaçant per cèl·lules noves i així hem pogut anar mantenint un funcionament òptim de la major part dels òrgans al llarg del temps. De fet, un  dels problemes associats a l’envelliment és que aquest mecanisme va perdent eficàcia i ens anem quedant amb cèl·lules poc funcionals però que ja no s’eliminen.

I no costa gaire veure que en el cas del càncer un dels problemes que acostumen a estar-hi relacionats és un defecte en el mecanisme de l’apoptosi. En principi, al llarg de la vida tots tenim molts inicis de processos cancerosos en el nostre cos. Però tant bon punt es detecten l’apoptosi s’encarrega d’eliminar les cèl·lules que acabarien generant un tumor. El càncer només pot avançar si l’apoptosi no funciona correctament. En altres cassos és al revés. Un excés d’apoptosi s’ha relacionat amb malalties neurodegeneratives, com l’Alzheimer o l’esclerosi lateral amiotròfica, on moren cèl·lules que encara necessita el cervell per funcionar correctament. Les coses han de passar quan cal i només aleshores.

En el cas de les cèl·lules, un suïcidi ben programat és el millor que li pot passar a l’organisme. Si això no passa, comencen els problemes. Com si fossin actors d’una magnífica obra de teatre, les cèl·lules han de saber quin és el moment de sortir definitivament d’escena i disposen de l’apoptosi, un mecanisme molecular que permet fer-ho de manera elegant, discreta i eficient.

El groc que ens il·lumina

dijous, 30/11/2017

A simple vista, totes les estrelles del firmament semblen puntets brillants de color blanc. Però si ens hi fixem millor, podrem notar que alguns estels no són del tot blancs. I si la observació es fa amb un telescopi o, simplement, amb una càmera amb un temps d’exposició una mica llarg, descobrim que hi ha un bon ventall de colors en els diferents estels. Ara sabem que el color depèn de la temperatura de l’estrella, que també està relacionat amb la mida i l’edat que tingui. Tot plegat a permès posar un cert ordre i classificar les estrelles en diferents categories.

Tècnicament s’han classificat en set grups d’estrelles depenent de la seva temperatura en superfície, identificades amb les lletres O, B, A, F, G, K, M. Les O són les més brillants i les M les més fredes. Però això no té gràcia i a la pràctica es parla de “supergegants blaves”, “nanes rojes”, “nanes marrons”, “gegants vermells” o, com és el cas del nostre Sol, “nanes grogues”.

Les més abundants són les nanes rojes. Això és perquè una estrella pot començar sent molt gran i brillant, però aviat consumirà part del seu combustible (l’hidrogen) i aleshores perdrà temperatura i s’anirà refredant fins que esdevingui una nana roja. En aquest estat s’hi poden passar molt temps i per això representen la majoria dels estels.

En tot cas, el color que més ens afecta és el groc corresponent al nostre Sol. El groc que ens il·lumina i que, en origen no és tan groc com sembla però que per efecte de l’atmosfera terrestre nosaltres l’acabem veient així (i si ens posem molt estrictes, en realitat segueix sent més blanc que no pas groc). Les nanes grogues són estrictament estels de la classe G i representen un 10 % del total d’estrelles de la nostra galàxia. Com és natural són els que coneixem millor ja que tenir el Sol aquí al costat facilita molt l’estudi. També resulten interessants en el sentit que, per ara, només tenim certesa de planetes amb vida al voltant d’aquest tipus d’estrella.

La gràcia de les nanes grogues és que la zona d’habitabilitat, és a dir , la distància de l’estrella a la que un planeta mantindrà una temperatura que permet que l’aigua estigui en estat líquid, no és massa propera ni massa allunyada. Això els fa els més interessants cara a buscar-hi vida. En estels mes freds, com les nanes rojes, també hi ha una zona d’habitabilitat, però cau molt més a prop de l’estrella i això fa que els nivells de radiació ultraviolada que arriba a la superfície dels planetes siguin molt elevada. Segons l’atmosfera que tinguin la podran filtrar i mantenir vida, però ja és un inconvenient afegit.

El color groc de l’estrella també té conseqüències curioses sobre com serà la vida dels planetes que hi orbitin. El tipus de llum condiciona l’energia lumínica disponible per als vegetals i això vol dir que segons el tipus d’estrella serà previsible trobar vegetals amb un o altre pigment fotosintètic. Això vol dir que en estrelles que no siguin com la nostra és menys probable que les plantes sigui de color verd. Si el nostre és un planeta amb una biosfera de color essencialment verd és, en bona part, degut a la llum groga que ens il·lumina.

Un groc que seguirà durant molt temps ja que el Sol està a la meitat de la seva vida. Porta brillant uns 4500 milions d’anys i li queda combustible per brillar-ne uns 5000 milions d’anys més. Després, quan esgoti l’hidrogen, esdevindrà una gegant vermella durant un breu període de temps i finalment quedarà com una nana blanca abans d’apagar-se definitivament.

Però això serà d’aquí a molt temps. De moment res ens impedirà seguir admirant el seu color groc i l’energia que genera. Després de tot, és el que ha donat lloc a la vida al nostre planeta.

p53; el gen més estudiat

dimecres, 29/11/2017

Com en tot, la ciència també es regeix per determinades modes que poden tenir un motiu objectiu o dependre, simplement, del gust per la novetat o la tendència marcada per investigadors destacats. Aquestes modes es poden detectar en el nombre de publicacions que es fan sobre determinat tema en un moment o altre. I com que els articles queden per la posteritat, hi ha qui pot fer-hi una ullada i treure’n algunes conclusions. Això ho han fet amb els estudis sobre diferents gens i han pogut establir la llista dels 10 gens més estudiats de la història.

Als ulls de un biòleg no resulta una llista massa sorprenent. Gairebé tots tenen alguna relació amb el càncer o amb altes malalties. Això fa que siguin més interessants i també que sigui mes senzill aconseguir diners per estudiar-los. Els seus noms són sigles que tenen algun sentit però que a qui no estigui en el tema li sonen a xines. Trobem gens com el TNF, EGFR, APOE, TGFB1, IL6 o AKT1. Creieu-me si us dic que tots resulten molt importants i fan funcions biològiques vitals. Des de ajudar a fabricar els vasos sanguinis fins a controlar la manera com es transporta el colesterol. Però el més estudiat de tots, el número 1 de la llista, el puto amo dels estudis genètics és sa majestat p53.

El nom és dels menys interessants que hi ha. Això de p53 simplement vol dir “una proteïna que pesa 53 kilodaltons”. El kilodalton és la unitat de mesura que es fa servir per mesurar la massa de les molècules i equival a mil vegades el que pesa un àtom d’hidrogen. De manera que la proteïna que s’ha estudiat més li van posar el nom simplement pel seu pes. A sobre es van equivocar i en realitat és una mica més petita, però ara ja tant se val. Tothom la coneix com p53 i cada dia es publiquen un parell d’articles sobre el seu funcionament.

Què té que la fa tant interessant? Doncs que és un gen clau en el desenvolupament del càncer. En realitat p53 és una proteïna molt enfeinada, però les seves funcions estan totes relacionades amb mantenir la cèl·lula en condicions. Per exemple, s’encarrega de reparar el DNA. Quan el DNA rep dany, per productes químics, per radiacions o pel que sigui, p53 ho detecta, va cap a la zona danyada i avisa a altres proteïnes perquè reparin immediatament el dany. Sense p53, tots patiríem molt aviat milers de mutacions perilloses. En realitat les patim, però no passa res perquè p53 s’encarrega de reparar-ho tot.

Una altra feina és evitar que les cèl·lules es divideixin massa justament quan el DNA està danyat. Si el nostre material genètic ha patit danys que comprometen el funcionament de la cèl·lula, p53 fa que aturi el seu creixement. La deixa quieta parada fins que el tema es repara o sinó, activa els sistemes de suïcidi cel·lular i indueix la mort de la cèl·lula. Gràcies a p53, la majoria de les nostres cèl·lules o estan en bones condicions o desapareixen definitivament.

Notareu que tot el que fa està relacionat amb el càncer. Mutacions, dany cel·lular, creixement cel·lular, eliminació de les cèl·lules alterades… En realitat en la majoria de casos de càncer una de les primeres coses que ha passat és que p53 ha deixat de funcionar. Sense p53 les mutacions poden començar a acumular-se molt fàcilment i, abans o després, algunes d’elles faran  que la cèl·lula esdevingui cancerosa. Això vol dir que mentre p53 funcioni correctament, el càncer no pot establir-se i és precisament per això que p53 es un típic gen “supressor de tumors”.

Estrictament no és que els suprimeixi si ja estan establerts. Però els investigadors van veure que si p53 no funciona, els tumors progressaven. Això els va fer pensar que la feina de p53 era suprimir la formació dels tumors.

De manera que sembla normal que p53 sigui la estrella dels estudis sobre els gens. És el sentinella que protegeix la cèl·lula i que fa difícil que el càncer avanci.

Hi ha qui demana “normalitat”

dimarts , 28/11/2017

Està a punt de començar una campanya electoral. Això vol dir que la majoria de polítics ja hi estan ficats de ple, sense esperar cap calendari. Per tant, toca agafar paciència i recordar que, per molts d’ells, mentir sense miraments només és una eina de treball que els permet guanyar vots. En tot cas, també és una època en la que, entre tants disbarats, apareixeran frases i idees que permeten aturar-se i reflexionar sobre coses en les habitualment no hi parem atenció. Un exemple d’això l’hem tingut en unes declaracions fetes fa poc per un membre de la classe política on suggeria reemplaçar el personal de TV3 per “gent normal”.

Això de la normalitat és un concepte interessant ja que, quan hi pensem una mica, ens adonem que no és tan senzill definir el que considerem com “normal”. I de fet, normal pot voler dir coses ben diferents segons el camps del coneixement en que estiguem ficats. (Això en el ben entès, es clar que no siguis polític. Si ho ets, “normal” vol dir simplement que pensi com tu).

En matemàtiques es parla de distribució normal a una mena de distribucions de probabilitats que acostumem a veure representades per la famosa “Campana de Gauss”. Es tracta d’una distribució simètrica en la que la majoria de casos cauen al mig de la corba i pels dos costats la probabilitat disminueix de manera equivalent. La Campana de Gauss és el cas més típic i va ser descrita pel gran matemàtic Carl Friedrich Gauss.

A la natura i també en l’estudi del comportament humà s’ha vist que aquesta distribució apareix molt sovint. De fet és tant freqüent que per això li van posar el nom de “normal”. Si estudiem la mida de, posem per cas, determinat tipus de peix, trobarem que la majoria tenen una mida semblant, però que n’hi ha uns pocs que són més grans que la mitjana i uns altres que són més petits. Si dibuixem en una gràfica la manera com es distribueixen les mides, ens sortirà una corba en forma de campana.

No se si el polític en qüestió pretenia que els treballadors de TV3 es puguin definir segons una distribució continua i simètrica de probabilitats respecte a algun paràmetre estadístic (altura? Sou? Color de la pell?) , però sospito que no deu ser aquest el cas.

Un altre concepte relacionat amb la normalitat el trobem en química. En aquest cas la normalitat és una unitat de concentració d’un producte, generalment un àcid o una base. Habitualment per entendre com funciona una reacció química el que interessa és saber quantes molècules tens de cada tipus (és el que anomenem la “molaritat”). Ara bé, com que les reaccions dels àcids tenen a veure amb la quantitat de protons (ions d’hidrogen) que deixen anar i no totes les molècules deixen anar la mateixa quantitat, la normalitat ens indica quants protons alliberarà cada molècula d’un determinat àcid. Per això, si parlem d’àcid clorhídric (HCl), que només allibera un protó podem tenir una solució de molaritat 1 i de normalitat també 1. En canvi, si el que tenim és àcid sulfúric (H2SO4) que allibera dos protons per molècula, tindrem molaritat 1 però normalitat 2.

Potser el problema del polític era que considerava al personal de TV3 massa poc “àcids” en alguns temes, però no ho crec. Més que res no m’imagino cap polític, de cap partit, demanant que els medis de comunicació siguin més àcids en res.

Una altra possibilitat de coses normals ens retorna a la matemàtica. Hi ha una estructura algebraica anomenada “matriu” que fa ballar el cap a molts estudiants però que resulta tenir moltes aplicacions en molts camps. I el cas és que existeixen unes matrius anomenades “normals”. Una matriu és normal si commuta amb la seva transposta conjugada i que…

Vah! Segur que no era això el que tenia en ment el polític.

Càncer, bacteris i antibiòtics

dilluns, 27/11/2017

La setmana passada els diaris es van fer ressò de la notícia d’una possible relació entre determinats bacteris i el càncer de colon. És una gran notícia ja que obre la porta a pensar en futures estratègies terapèutiques que actuïn sobre els bacteris. Però també cal posar les coses en la seva justa mesura. En cap cas curarem el càncer amb antibiòtics. El que sí que potser es podrà fer (que no seria poca cosa!) és administrar antibiòtics per aconseguir que la quimioteràpia o els tractament contra el càncer sigui més efectiu.

A més, cal tenir present que tot això aplica només al càncer de colon. Per la resta de càncers, no sembla que aquest fenomen sigui tant important. De nou, cal recordar que la paraula “càncer” fa referència a un grup molt gran i molt divers de malalties. El que serveix per un tipus de càncer pot resultar completament inútil per un altre.

En el cas del càncer de colon ja feia temps que se sabia que els bacteris de la microbiotia intestinal hi jugaven algun paper. Més que res perquè participen en quasi totes les funcions fisiològiques del colon i en moltes de les patològiques. Els bacteris intestinals formen part de nosaltres i interaccionen amb les cèl·lules del budell de manera molt més important de la que imaginàvem fa només una dècada. Que en el cas del càncer aquesta interacció es mantingués era una idea molt raonable.

El que han fet ara és detectar la presència de diferents tipus de bacteris intestinals no només en el tumor original, sinó també en les metàstasis generades a mida que el càncer avança. Això vol dir que aquests microorganismes han acompanyat les cèl·lules canceroses que han abandonat el tumor per fer el viatge cap altres indrets del cos. I com que la interacció (hi ha qui parla i tot de simbiosi) entre cèl·lules i bacteris és important per al bon funcionament de les cèl·lules del colon, tractar amb antibiòtics els ratolins amb els que feien els experiments aconseguia reduir un 30 % el nombre de metàstasi que es generaven. Les cèl·lules tumorals funcionen pitjor si es queden sense els bacteris i els costa més viatjar i instal·lar-se en altres indrets.

És clar, això és important en un tipus de càncer originat en un indret del cos on la interacció entre bacteris i cèl·lules és determinant. En altres tipus de càncer les cèl·lules viuen sense aquesta necessitat i, per tant, no sembla previsible que aquest fenomen tingui lloc, tot i que mai se sap i caldrà verificar-ho. En tot cas, en el cas concret del càncer de colon, s’ha obert una altra escletxa per on es pot buscar la manera de fer la vida més difícil a les cèl·lules tumorals. Naturalment caldrà veure si això també passa en humans ja que fins ara només hi ha dades de ratolins. Després caldrà identificar quins antibiòtics són més efectius i més específics per matar als bacteris implicats. També s’haurà de veure quins efectes té això sobre la microbiotia normal. Tot i que segurament seran efectes secundaris menys importants que els típics dels tractaments oncològics, necessitem la nostra flora intestinal funcionant correctament.

Tot plegat és una gran notícia i l’únic detall a considerar és la necessitat de vigilar la manera com s’explica, especialment als titulars, ja que seria un error dona a entendre que el càncer el causen els bacteris o que amb antibiòtics curarem el càncer. I és que trobar la manera de guanyar una batalla sempre és important, però no vol dir que ja tinguis guanyada la guerra.

Albinisme o leucisme

divendres, 24/11/2017

Aquests dies ha esdevingut famós un animal ben curiós. Un ant completament blanc que va estar a punt de ser sacrificat quan la policia sueca va decidir que podia ser perillós, però al que la pressió popular a les xarxes ha aconseguit indultar. Com qualsevol animal salvatge, pot ser perillós si vas a tocar-li els nassos, però si el deixes tranquil segurament no tindràs problemes. El que passa és que el fet de ser completament blanc el feia molt llaminer i molta gent anava a mirar de fer-s’hi fotos. Coses absurdes del comportament humà.

Però l’interessant és que, contra el que pugui semblar, aquest ant no és albí sinó que presenta una altra característica que també genera que l’animal sigui blanc i que s’anomena leucisme. El nom deriva del grec “leuko” que vol dir blanc (i per això els leucòcits són les cèl·lules blanques de la sang). La diferència essencial és que en l’albinisme l’organisme no pot fabricar melanina, el pigment que dóna color a la pell, el pel, les plomes o els ulls. En canvi en el leucisme, sí que en pot fer, però no pot enviar-la al lloc que li correspon.

La melanina és una molècula de color fosc que es fabrica a partir d’un aminoàcid, la tirosina, i a través d’una sèrie de reaccions químiques on hi juga un paper determinant un enzim, la tirosinasa. Hi ha diferents mutacions que poden fer que la melanina no es fabriqui i la majoria afecten la tirosinasa.

En canvi, en el cas del leucisme, la melanina si que es fabrica correctament. El problema està en els melanòcits, les cèl·lules que l’emmagatzemen i que tenim escampades per la pell, els cabells o els ulls. En aquest cas, aquests melanòcits no arriben al lloc on haurien d’estar. Poden tenir cabassos de melanina, però si els melanòcits no es situen a la pell o enganxats a les fibres del cabell, el color quedarà dins el cos i no es veurà per la superfície.

En els dos casos el resultat final és un animal blanc, però hi ha matisos que permeten diferenciar-ho. El més senzill és mirar els ulls. En el cas dels animals albins, solen ser de color vermell ja que es pot veure el llit de vasos sanguinis que hi ha per sota la retina. En canvi, els animals amb leucisme sí que tenen pigmentada la retina i els ulls són de color fosc. La majoria d’ocells blancs són animals amb leucisme. De fet, la majoria d’animals blancs que viuen a la natura no són albins sinó que tenen leucisme. El motiu és que la pèrdua del pigment als ulls compromet molt la seva visió i per tant redueix notablement les esperances de vida.

Però això no deixa de ser intrigant. Com és que els melanòcits no saben trobar el camí fins la pell però si que troben el de la retina? Dons el motiu està en l’origen embriològic. Els melanòcits són cèl·lules derivades d’una estructura que apareix en els embrions i que s’anomena cresta neural. Les neurones també deriven d’aquí. Quan l’organisme es va desenvolupant, les cèl·lules que donaran lloc als melanòcits han d’abandonar la cresta neural i dirigir-se cap a la superfície de l’embrió. En canvi, les de la retina provenen d’un lloc una mica diferent: el tub neural. Això fa que es formin, junt amb la retina, ja al mateix lloc on hauran de fer la seva funció.

Tot plegat permet recordar que es pot arribar a indrets iguals, o en tot cas molt similars, a través de camins ben diferents. Pot ser que el cos no faci melanina o pot ser que si la faci però no la porti al lloc adient. A més, després hi ha tots els matisos. Hi ha animals que tenen leucisme en determinades zones, però no a tot arreu. També hi ha animals que són albins perquè no fan melanina, però sí que poden fer altres pigments i per tant no són del tot blancs. La vida és complicada i en biologia, les explicacions senzilles acostumen a ser molt infreqüents.

El núvol radioactiu que va venir de Rússia

dijous, 23/11/2017

A finals de setembre van saltar les alarmes a les agencies de seguretat nuclear europees. El motiu era que els detectors que hi ha escampats per tot arreu detectar un augment important  en partícules de Ruteni-106 a l’atmosfera. Els països més afectats eren Alemanya, Itàlia, Àustria, Suïssa y França, però es va detectar a molts més. Aquest isòtop del ruteni és radioactiu, de manera que pot representar un perill per la salut de la població i el primer que calia fer era identificar d’on havia sortit.

Una mirada als mapes on es mostraven les diferents concentracions detectades, combinada amb l’anàlisi de la direcció dels vents, suggeria que l’origen es trobava en algun indret de Rússia. Els nivells més elevats els detectaven a Europa oriental, mentre que per la banda de França, tot i que detectables, les quantitats eren mínimes. Cal dir que amb els mapes cal vigilar. El mapa que s’ha vist més vegades (el que he posat al principi) no és de nivells radioactius com podria semblar sinó de probabilitat que té cada punt per ser l’origen de la fuga. El problema era que els russos negaven que cap central seva hagués patit cap accident.

De totes maneres, com que la primera resposta de molts països és negar les evidències o inventar-se realitats paral·leles, aquesta negativa resultava poc creïble. Pots negar fins l’infinit que tinguis cap accident, però el Ruteni 106 no existeix a la natura. Només es genera en instal·lacions nuclears, sigui per reciclat de material de les centrals o expressament per fer-lo servir en alguns tractaments de radioteràpia contra el càncer o com a font d’energia per satèl·lits artificials.

D’altra banda, resultava estrany que només es detectés aquest element. Si s’hagués tractat d’un accident típic, s’haurien generat molts altres elements radioactius. La presència exclusiva de Ruteni suggeria que més que un accident s’hauria tractat d’una fuga o alguna cosa similar. Un accident després de tot, però no pas un Txernovil o un Fukushima.

Els nivells de radioactivitat eren elevats, però en principi no sembla que fossin un perill per la salut de la població. Si més no, la dels països on s’havia detectat. Altra cosa serien els habitants de les zones properes a l’origen de la fuga. Aquesta fuga que ningú reconeixia haver patit. En uns pocs quilòmetres a la rodona de la zona de l’accident, la quantitat havia de ser realment elevada!

Des de bon començament va haver-hi una instal·lació en el punt de mira de les sospites de tothom. Un indret proper als Urals  on la Unió Soviètica va construir, a finals de la segona guerra mundial, un complex amb equipaments nuclears per poder fabricar plutoni i atrapar als americans en la cursa per l’armament atòmic. Eren unes instal·lacions secretes. Tant, que durant molts anys es va negar la seva existència. L’indret va tenir diferents noms, com Txeliàbinsk-40, però ara es coneix amb el nom de Maiak. Un lloc que té el dubtós honor de ser l’indret que ha patit més accidents nuclears (un d’ells, l’any 1957, molt important) i un dels que presenten més contaminació radioactiva del planeta.

Finalment, ahir el servei meteorològic rus va confirmar la presència de nivells molt alts de Ruteni 106 en les estacions detectores de la regió de Argayash, (prop de Maiak), de manera que tot apunta cap aquelles instal·lacions. Ara bé, considerant el secretisme típic de Rússia en aquests temes, segurament passarà temps abans no s’esbrini que és el que va passar exactament.

El complicat futur del nostre tritó

dimecres, 22/11/2017

Quan apareix una noticia sobre els catalans a un diari britànic, ja comences a patir per quin merder hauran destapat. Però les coses no sempre son així, i aquesta setmana he topat amb una notícia a “The Guardian” que m’ha fet somriure. Comentaven que al zoo de Chester han aconseguit per primera vegada reproduir en captivitat exemplars de “tritó català”. En realitat, és la primera vegada que s’aconsegueix fora d’aquí, ja que al zoo de Barcelona ja ho havien aconseguit. Però entenc que els de Chester participen en el programa de recuperació d’aquest tritó.

Estrictament és el tritó del Montseny (Calotriton arnoldi) un petit amfibi que únicament viu en aquest racó del món. Durant molt temps es va pensar que eren exemplars despistats del tritó del Pirineu (Calotriton asper)  però l’any 2005 les anàlisis genètiques van permetre establir que es tracta d’una espècie diferent. I aquesta diferència té la seva gràcia ja que el tritó del Montseny és l’únic vertebrat endèmic del país.

Això és un problema pel pobre tritó, ja que el seu hàbitat és molt reduït. Només pot viure als rierols freds i nets del Montseny. No pot expandir-se més enllà ja que, pels organismes que requereixen viure a determinada altura, amb aigües particularment netes i amb temperatures raonablement fresques, el Montseny es com una illa. Potser haurien pogut sobreviure al Pirineu o en altres serralades, però no tenen manera d’arribar-hi pel seu compte. I ara els indrets que els serien propicis ja estan ocupats per altres espècies de tritons, de manera que el seu destí està segellat. Han de sobreviure al Montseny o encaminar-se a l’extinció.

I això és el que sembla que els està passant. El tritó del Montseny està a la llista vermella d’espècies amenaçades i amb la classificació de “En perill greu”. Només hi ha dos nivells per sobre d’aquest: “Extinta en estat salvatge” i “extinta”. Al Montseny, és a dir a tot el món, només queden uns mil cinc-cents exemplars.

El cas és que quan es va descobrir, de seguida va ser evident que l’espècie afrontava problemes greus. L’escalfament global està desplaçant a altures superiors aquells indrets on viuria còmodament. Per desgràcia, a més altura hi ha menys rierols que, a més, cada vegada porten menys aigua degut a l’esgotament dels aqüífers per les extraccions que en fem els humans. Quan va ser evident que la seva població s’anava reduint a ritme clar, es va començar un programa de salvament i es van preparar instal·lacions on poder reproduir-los amb una certa seguretat. Amb això s’ha aconseguit repoblar una mica el Montseny, però val la pena repartir esforços i la col·laboració amb el zoo de Chester ha permès que una dotzena més de tritons també hagin criat.

Val la pena fer aquests esforços per salvar una espècie que la majoria de gent no ha vist mai? De fet, hi ha molta gent que ni tan sols sap com és un tritó. Però el cas és que indrets com el Montseny són un regal que ens ha fet la natura i val la pena fer tots els esforços que calgui per preservar-lo tal com és. Amb tota la seva biodiversitat, des dels insectes fins les falgueres, passant pels arbres, les aus i els amfibis. Cada espècie que desapareix la perdem per sempre més i amb ella tot l’entramat de relacions ecològiques en que estava implicada. De vegades sembla que només interessi salvar les balenes, però la protecció del nostre planeta ha d’incloure totes les espècies, incloent els discrets tritons del Montseny.

I, per descomptat, no hem d’oblidar que reproduir-los en captivitat és del tot inútil si no salvaguardem al mateix temps el territori on han de viure.

Només funciona si qui ho fa és un home…

dimarts , 21/11/2017

De vegades llegeixes una noticia relacionada amb algun camp de la ciència i el primer que penses és que t’estan gastant una broma. És veritat que en el món científic es fan i es descobreixen coses ben estranyes, però ocasionalment això arriba a extrems insospitats. Això m’ha passat en veure una notícia (a Nature) on indiquen que el fàrmac antidepressiu més estudiat actualment, la ketamina, només funciona si qui l’administra als ratolins és un investigador home. Si qui ho fa és una dona, no es detecta cap efecte.

Ha de ser una conya! És el primer que he pensat. Però l’article en donava detalls, de manera que he aprofitat que al centre de recerca on treballo hi ha neurocientífics i els ho he preguntat. I sorprenentment, m’han dit que efectivament això s’ha presentat en un congrés i que no els semblava un disbarat. El sexe de l’investigador pot condicionar els resultats de l’experiment fins i tot en el cas que treballin exactament igual els uns i les altres. No és un problema de capacitats sinó… d’olors! Si la investigadora es posa una samarreta portada abans per un home, els resultats tornen a aparèixer. I si es fa l’experiment amb ratolins aïllats dins una capsa de manera que no olorin qui els està manipulant, la ketamina perd el seu efecte.

Cal dir que la ketamina està resultant una molècula desesperant. Inicialment es feia servir com anestèsic i també s’ha emprat com a droga al·lucinògena, però fa uns anys, i gairebé per casualitat, es va descobrir que actuava com antidepressiu. No només això. Els seus efectes eren espectaculars. Amb els antidepressius habituals calen setmanes de tractament per començar a notar alguna millora. Amb la ketamina n’hi havia prou amb mitja hora i funcionava fins i tot en pacients als qui els antidepressius clàssics no els feien res!

L’efecte era absolutament espectacular i inicialment va costar que la comunitat científica s’ho cregués. Però es van fer experiments i finalment es va poder confirmar que, efectivament, la ketamina actuava sobre la depressió molt millor que res que tinguéssim entre mans. El problema era que ningú entenia com ho feia. El seu mecanisme d’acció no tenia res a veure amb les vies conegudes. Ni dopamina, ni serotonina ni res de tot el que se sabia.

A més, aviat van començar els problemes. Les dosis, la manera d’administrar, la durada dels efectes… els resultats que s’anaven obtenint no eren consistents. De vegades anava molt bé, de vegades no. En ocasions els seus efectes duraven setmanes, en altres ocasions només dies. I ningú entenia els motius de la variació. Es van dissenyar molècules similars a la ketamina per potenciar els seus efectes i no van funcionar. De nou, no està gens clar el motiu. Ara es pensa que potser no sigui la ketamina sinó algun producte resultant de la seva degradació qui fa els efectes.

Una situació una mica desesperant. La sensació de tenir una resposta important entre mans, però que quan la vols agafar fermament sempre rellisca i s’escapa. A més, la ketamina no és innòcua. És un anestèsic amb molts efectes secundaris. Cal entendre el que fa per potenciar les accions que interessen i bloquejar els efectes nocius. Si, a sobre, els resultats depenen de si qui fa els experiments és un home o una dona, encara anirem més de bòlit.

O potser sigui una pista que podem aprofitar. Els ratolins poden respondre diferent a l’olor d’un mascle o d’una femella i això pot estar relacionat amb un nivell d’atenció o d’estrès diferent. L’estrès, com la resta d’estats d’atenció que puguin estar induïts per una determinada olor, no deixen de ser estats fisiològics del cervell. Potser la ketamina actuï només quan determinats mecanismes del cervell relacionats amb l’estrès estiguin actius. O potser només ho faci en combinació amb neurotransmisors que es generen en resposta a diferents feromones. O potser…

Sigui com sigui, i més enllà de l’anècdota de la importància del sexe de l’investigador, caldrà anar seguint els avenços que es facin en aquest fàrmac ja que, potser, estem a les portes d’un canvi important en el tractament de la depressió.

Sèpsia

dilluns, 20/11/2017

La mort de qualsevol persona que tingui una certa projecció pública acostuma a ser motiu d’especulacions. Especialment si té lloc de manera ràpida i inesperada, com ha passat aquest cap de setmana. De seguida comencen a aparèixer teories de conspiració més o menys inversemblants. És normal, sobretot si tenim en compte antecedents com el famós cas d’enverinament amb poloni que fa uns anys es va relacionar amb serveis secrets de països importants.

Però en realitat resulta inversemblant un procés letal tan ràpid?

Segons l’hospital, s’ha tractat d’un cas de sèpsia  desencadenada per una infecció al ronyó. En realitat, la sèpsia es pot desencadenar per molts tipus de microorganismes i a partir d’infeccions en qualsevol indret del cos. La sèpsia fa referència a la part final del procés, quan els microorganismes (tant poden ser bacteris o virus) ja estan afectant bona part del cos.

De totes maneres, l’important és que la causa de la mort no són directament aquests agents infecciosos sinó la resposta desmesurada que posa en marxa l’organisme per lluitar contra la infecció. És un cas de procés patològic molt greu causat per “foc amic”.

Per lluitar contra les infeccions disposem de dues eines principals. Una de molt específica i eficient, que és la resposta immunitària. El problema és que aquest és un mecanisme relativament lent. Cal que diferents tipus de limfòcits identifiquin l’agent infecciós i es preparin per generar anticossos i respostes cel·lulars contra ell. Tot això triga uns quants dies a posar-se en marxa.

L’altra eina es la inflamació. Aquesta és una resposta molt ràpida, quasi immediata, però gens específica. A la zona on es detecta la presència de microbis s’hi envien unes cèl·lules (leucòcits) que generen substàncies tòxiques per matar als bacteris de manera ràpida i expeditiva. La llauna és que també danyen les cèl·lules que hi hagi per allà. La idea és que aquesta manca de precisió és el preu que es paga per disposar d’una defensa que es posa en marxa en pocs minuts. Com que el dany serà localitzat, ja es repararà el teixit danyat després.

El perill en la sèpsia és que la presencia dels microbis pot fer que la resposta inflamatòria es posi en marxa de manera exagerada i per tot arreu del cos. Fins i tot en indrets on encara no ha arribat la infecció. És l’anomenat SIRS (Síndrome de Resposta Inflamatòria Sistèmica). En aquesta situació l’activitat dels leucòcits danya els teixits de manera tan intensa que alguns dels més crítics arriben a perdre la seva funció i el pacient entra en una situació de fallida multiòrgànica que, amb molta freqüència, acaba amb la mort. De nou: el que causa la mort no és la infecció sinó la resposta del cos enfront la infecció. I quan aquest mecanisme es posa en marxa, el procés pot ser molt ràpid ja que la característica de la inflamació és, precisament, que sigui una resposta ràpida i expeditiva.

És ben conegut que als hospitals tenen un “codi ictus” o un “codi infart” per avisar que algú presenta aquestes situacions i que cal una resposta immediata, ja que cada minut és vital. Quan per altaveu se sent “codi ictus” els equips corren a aplicar un protocol ben establert en el que és (literalment) una carrera contra la mort. Doncs bé, també hi ha un “codi sèpsia”, ja que si no s’aconsegueix aturar el procés en les primeres hores, després resulta pràcticament incontrolable.

Per exemple, una de les coses que cal fer de seguida és aplicar antibiòtics (si es tracta de bacteris) d’ampli espectre i en grans quantitats. Però això només serveix al principi ja que passades unes hores, fins i tot si s’aconsegueix matar-los, les restes dels bacteris morts continuen activant la resposta inflamatòria. Un leucòcit només detecta la presència de bacteris quan nota algunes proteïnes de la superfície d’aquests microorganismes. I encara que el bacteri estigui mort, el senyal que activa els leucòcits segueix allà.

De manera que sí. Una sèpsia pot ser un procés fulminant i desencadenat per molts tipus diferents d’infeccions. Entre elles, per descomptat, una infecció renal. Ep! Això no invalida les conspiracions que us facin més gràcia, però per desgràcia, morts fulminants per sèpsia passen amb molta freqüència a les unitats de cures intensives de tots els hospitals.